Ajánlott, 2019

Szerkesztő Választása

Mit várhatsz, ha zsindelyed van
Az ismétlődő stroke hosszú távú kockázata alulértékelt
Lehetséges cél a jövő Huntington-betegség kezelésére

Az agyi sérülésekben szenvedő embereknél felfedezték az Alzheimer-féle agyi plakkokat

Egy új tanulmány, melyet a Ideggyógyászat, a középkorúak fejében a fejsérüléseket tapasztaltakban találja a plakkokat. Ezek az amiloid plakkok megegyeznek az Alzheimer-kórban találtakkal, de térbeli eloszlásuk eltér.


Az amyloid plakkok felfedezése az agykárosodásban szenvedő betegekben új kutatást váltott ki.

A jelen kutatás mellett kiadott szerkesztőség szerint a traumatikus agyi sérülések (TBI) látogatói az elmúlt 10 évben 70% -kal emelkedtek.

Manapság a becslések szerint 2 és 5 millió amerikai között TBI-vel kapcsolatos fogyatékosság él.

A Nemzeti Idegrendszeri Betegségek és Stroke Intézet szerint TBI:

"Amikor egy hirtelen trauma károsítja az agyat."

A TBI-ket bármilyen módon lehet létrehozni, a sporteseménytől a munkahelyi balesetig. Ezek akkor keletkeznek, amikor a fej szilárd tömegre üt, vagy egy tárgy, amely áthatol a koponyán.

Az agyi sérülések hatása

Azok a személyek, akik TBI-t tapasztalnak, számos orvosi problémával rendelkezhetnek, melyek súlya változó. A prognózis számos tényezőtől függ, beleértve a sérülés súlyosságát, ahol az agyban a hatás és a beteg életkora következik be.

A TBI-k mintegy fele sebészi beavatkozást igényel a megrepedt véredények vagy a sérült agyszövet javítására. Néhány személy kognitív problémákkal vagy érzékszervi információk feldolgozásával küzd. Mások még mindig nehezen tudnak kommunikálni vagy megjeleníteni a mentális egészségügyi problémákat, például a szorongást vagy a depressziót.

A TBI-s betegek másik hosszú távú kockázata a demencia. A kapcsolatok mögötti mechanizmusok nem világosak, de a jelenlegi kutatás bizonyos lépéseket tesz annak megértésében, hogy ez hogyan történhet.

Agyi sérülés és az Alzheimer-kór

A brit Imperial College London kutatói, David Sharp vezetésével mélyrehatóan megvizsgálta a középkorú egyének agyát, akik TBI-t szenvedtek.

A vizsgálat során kilenc, közepesen súlyos vagy súlyos TBI-vel rendelkező személyt vizsgáltunk. A csoport átlagos életkora 44 volt, agyi sérülések 11 hónap és 17 év között voltak.

A kutatók kétféle vizsgálatot alkalmaztak: PET-beolvasásokat (pozitron emissziós tomográfia) és MRI-vizsgálatokat (mágneses rezonancia képalkotás). A PET az amyloid plakkokat észleli az agyban, és az MRI szkennelés a trauma által okozott sejtkárosodás bizonyítékát kutatta.

A TBI-csoport vizsgálatát az Alzheimer-kór és a 9 egészséges kontroll alany 10 betegével hasonlították össze. Az eredményeket kommentálva, Prof. Sharp szerint:

"A plakkok által érintett területek az Alzheimer-kór által érintett területeken átfedtek, de más területek is érintettek.

Azt sugallja, hogy a plakkokat egy másik mechanizmus váltja ki a traumás agykárosodás után. Az agy fehér anyagának károsodása a sérülés idején a plakk-előállítást kiváltó tényező lehet. "

A csapat megállapította, hogy mind az Alzheimer-kór, mind az agykárosodó csoportok amyloid plakettjei voltak a hátsó cinguláris kéregben. Ez az erősen összekapcsolt és metabolikusan aktív agyi régió ismert, hogy részt vesz az Alzheimer-betegség progressziójának korai szakaszában.

Érdekes, hogy a TBI-csoport, de nem az Alzheimer-csoport, szintén mutatott plakkokat a kisagyban.

Jövőbeli kutatási lehetőségek

A mai napig az Alzheimer-kór kezelésére szolgáló gyógyszerek csak minimálisra csökkenthetik bizonyos tüneteket és lassíthatják annak progresszióját. Ez nem megfelelő; több száz kutatócsoport vizsgálja a jobb megoldásokat globális szinten.

Az Alzheimer-kutatás egyik fontos eleme a megbízható állatmodellek létrehozása. Orvosi hírek nemrégiben megkérdezte Dr. Gregory Scott, a tanulmány első szerzőjét, hogy a kutatása hasznos lehet-e ebben a tekintetben:

„Lehetséges azonban, hogy egy jól megalapozott kihívás az, hogy sok állat nem termel amiloidot ugyanúgy, mint az agyi trauma után.

Mint mondtuk, természetesen már léteznek Alzheimer-kór állatmodelljei, és valójában részt veszünk az Alzheimer-kór állatmodelljeiben a TBI-t vizsgáló tanulmányban.

A csapat óvatosan megjegyzi, hogy a jelenlegi tanulmány viszonylag kis léptékű próba, azonban Sharp professzor reméli, hogy többet eredményezhet. Úgy véli, hogy ha az agykárosodás és az Alzheimer-kór kezdete között jelentős kapcsolat áll fenn, segíthetne a neurológusoknak a kezelés és a megelőzés stratégiáinak feltárásában, hogy csökkentse az Alzheimer-kór előrehaladását egy korábbi stádiumban.

A jövőbeni kutatásról kérdezték Dr. Scott MNT hogy jelenleg új módszereket keresi a gyulladás csökkentésére a TBI után, és vizsgálja az agyi gyulladás és a fehér anyag károsodásának összefüggését:

"Egy újabb PET-vizsgálatot végeztünk a közelmúltban, amely a TBI-t követő neuroinflammációt és az antibiotikum minociklin hatását vizsgálta a jelre. A krónikus sérülés egyéb biomarkereit is vizsgáljuk."

A TBI-k komoly és életváltó események lehetnek. A kutatás kétségtelenül jelentős javulást eredményez az agykárosodás kezelésének módjában. MNT a közelmúltban lefedték azokat a kutatást, amely kapcsolatot teremtett az ADHD és a traumás agykárosodás között.

Népszerű Kategóriák

Top