Ajánlott, 2019

Szerkesztő Választása

Hogyan kapcsolódik az emlőrák az axilláris nyirokcsomókhoz?
Tuberkulózis: A talajbaktériumok hatásos új gyógyszert hozhatnak létre
Miért jó a folát?

Diabetes: A drogduo segít a szervezetnek az inzulint termelő sejtek feltöltéséhez

A tudósok kulcsfontosságú lépést tettek a cukorbetegség gyógyítására, amely helyreállítja a szervezet inzulinkészítési képességét.


A kutatók úgy találják, hogy a két gyógyszercsoport „koktélja” segíthet a szervezetben az inzulin előállításában.

Létrehoztak egy új gyógyszer-koktélt, amely az inzulint termelő sejteket regenerálhatja olyan sebességgel, amely elég gyors ahhoz, hogy az emberi kezelésekben dolgozzon.

A New York City, New York-i Sínai-i Icahn-i Orvostudományi Intézet kutatóinak közelmúltbeli tanulmánya megmutatja, hogy a két gyógyszercsoport újszerű kombinációja a felnőtt humán béta-sejteket naponta 5–8% -kal replikálhatja.

A csapat jelentést készít az újságban szereplő papírokról Sejtmetabolizmus.

"Nagyon izgatottak vagyunk az új megfigyeléssel kapcsolatban" - mondja Dr. Andrew F. Stewart vezető szerző, aki a Sínai-hegység cukorbetegségének, elhízásának és metabolizmusának intézetének igazgatója. a humán sejt béta-sejtek replikációjának, amely elegendő a béta-sejtek tömegének feltöltéséhez az emberekben. "

A korábbi munkában a csapat egy kis molekulát vizsgált, amely blokkolja egy kettős specifitású tirozin-foszforiláció-szabályozott kináz 1A enzimet (DYRK1A). Ez a molekula a béta-sejtek proliferációs arányához vezetett 1,5-3% -ra.

Az új tanulmányban a csapat megmutatta, hogy egy kis molekula hozzáadása egy másik gyógyszercsoportból növelte a proliferációs arányt 5–8 százalékra. A második gyógyszer blokkolja a transzformáló növekedési faktor béta szupercsalád tagjait (TGFβSF).

Míg azonban a tanulmány fontos lépést tett annak bizonyításával, hogy a gyógyszer-kombináció a béta-sejteket eléggé regenerálhatja a kezeléshez, még mindig van néhány munka.

Ahogy Dr. Stewart elmagyarázza: "A következő nagy akadály az, hogy megtudja, hogyan szállíthatja őket közvetlenül a hasnyálmirigybe."

Cukorbetegség, inzulin és béta sejtek

A cukorbetegség olyan betegség, amelyben a vércukorszint káros szintre emelkedik. A tartósan magas vércukorszint károsítja az ereket, idegeket és egyéb testrendszereket. Ez látásvesztéshez, vesebetegséghez és szívproblémákhoz vezethet.

A vér glükózszintje az inzulin előállításának és használatának nehézségei miatt emelkedik, ami segít a szervezet sejtjeinek felszívódásában és glükóz felhasználásában az energia előállításához.

Az Egészségügyi Világszervezet szerint a becslések szerint 2025-ig a világszerte 300 millió ember szenvedhet cukorbetegséggel.

Az Egyesült Államokban a cukorbetegség a lakosság mintegy 9,4% -át érinti, ami körülbelül 30,3 millió embernek felel meg. A Nemzeti Cukorbetegség és Emésztési és Vesebetegségek Intézete azt sugallja, hogy további 84,1 millió prediabeteszes felnőtt van.

A cukorbetegségnek két fő típusa van: 1. és 2. típus. A cukorbetegek felnőtteinek körülbelül 90–95 százaléka rendelkezik 2. típusú betegséggel.

Az 1. típusú diabéteszben a vércukorszint szabályozásának hiánya azért következik be, mert az immunrendszer elpusztítja az inzulint termelő béta sejteket a hasnyálmirigyben.

A 2-es típusú cukorbetegség általában inzulinrezisztenciával kezdődik, amely állapotban a sejtek kevésbé hatékonyak az inzulin alkalmazásakor. A hasnyálmirigy eredetileg több inzulinnal kompenzálódik, de ez nem hosszú távú megoldás, és a vér glükózszintje végül emelkedik.

Bár a két típus különbségeket mutat, a közelmúltbeli vizsgálatok azt mutatják, hogy az 1. és a 2. típusú cukorbetegségnek fontos jellemzője: a működőképes inzulint termelő béta sejtek csökkenése.

"Elérte a korábban elérhetetlen értékeket"

Dr. Stewart szerint a diabétesz kezelésére jelenleg rendelkezésre álló gyógyszerek egyike sem elég hatékony ahhoz, hogy az emberi béta sejtek regenerálódjanak.

A kutatók más megközelítéseket vizsgálnak, mint például a béta-sejtek transzplantációja vagy a hasnyálmirigy, valamint az őssejteket új béta-sejtek létrehozására szolgáló kezelések. Ezek közül azonban egyik sem terjedt el széles körben, Dr. Stewart megjegyzi.

A korábbi munkában munkatársai és munkatársai kimutatták, hogy egy DYRK1A-gátló, melynek neve a harmine, képes volt a felnőtt humán béta-sejtek tartós proliferációját stimulálni laboratóriumi tenyészetekben.

Ezen túlmenően a humán béta sejtekkel rendelkező egerek saját magukban képesek voltak a normál tartományban tartani a vércukorszintet a harmine kezelés után.

Ez jelentős előrelépés volt. Azonban az új béta-sejtek előállításának sebessége túl alacsony volt ahhoz, hogy a kezelés hatékony legyen a cukorbetegeknél.

A kutatók elképzelték, hogy egy TGFβSF-gátlót hozzáadnak a harminához, miközben egy béta-sejtekben kialakuló jóindulatú daganat típusát vizsgálták. Ez új célpontokat tárt fel a gyógyszerek számára, amelyek fokozhatják a béta-sejt proliferációt.

A közelmúltbeli tanulmány célja tehát annak vizsgálata volt, hogy a két kábítószer-osztály kombinációja működhet - és így is.

A kutatók azt írják, hogy a vizsgálat kimutatja, hogy a "DYRK1A és TGFβSF jelátvitel figyelemre méltó és korábban elérhetetlen mértékű humán béta sejt proliferáció [...] blokkolása és ténylegesen növeli az emberi és egér béta sejtek számát."

A tanulmány feltárja a "figyelemre méltó proliferációs ráta" mögötti mechanizmusokat is. Az eredmények azt mutatják, hogy a kábítószer-kombináció nemcsak a béta sejtekben működik, amit a tudósok „normális cadaveric emberi szigetekből” nyertek vissza, hanem a béta sejtekben is, amelyeket az emberi őssejtekből és a „2-es típusú cukorbetegekből származó emberekből” származnak.

"Mivel ezek a gyógyszerek hatással vannak a szervezet más szerveire, most olyan módszereket kell kidolgozniuk, amelyekkel ezeket a gyógyszereket kifejezetten az emberek béta sejtjeihez juttatjuk el."

Dr. Andrew F. Stewart

Népszerű Kategóriák

Top